第四节　消化道出血

沈锡中　董玲

消化道出血（gastrointestinal bleeding）根据出血部位分为上消化道出血和下消化道出血。上消化道出血是指Treitz韧带以上的食管、胃、十二指肠和胰胆等病变引起的出血，包括胃空肠吻合术后的空肠上段病变。Treitz韧带以下的肠道出血称为下消化道出血。临床根据失血量与速度将消化道出血分为慢性隐性出血、慢性显性出血和急性出血。短时间内消化道大量出血称急性大出血常伴有急性周围循环障碍，死亡率约占10%。80%的上消化道出血具有自限性，下消化道出血死亡率一般不超过5%。小肠出血（small bowel bleeding）是相对少见的疾病，约占消化道出血的5%～10%，指经过常规上消化道内镜、下消化道内镜检查未发现病因的显性或者隐性消化道出血；通常出血部位在Vater壶腹部远端和回盲瓣近端之间。不明原因消化道出血（obscure gastrointestinal bleeding）是指经常规消化内镜检查（包括检查食管至十二指肠降段的上消化道内镜和肛门直肠至回盲瓣的结肠镜）和X线小肠钡剂检查（口服钡剂或钡剂灌肠造影）或小肠CT不能明确病因的持续或反复发作的出血。

【病因和分类】

消化道出血可因消化道本身的炎症、机械性损伤、血管病变、肿瘤等因素引起，也可因邻近器官的病变和全身性疾病累及消化道所致。现按消化道解剖位置分述如下。

（一）上消化道出血的病因

临床上最常见的出血病因是消化性溃疡、食管胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎和胃癌，这些病因约占上消化道出血的80%～90%。

1.食管疾病

食管炎、食管溃疡、食管肿瘤、食管贲门黏膜撕裂、Cameron糜烂、物理/化学性损伤。

2.胃、十二指肠疾病

消化性溃疡、急性糜烂出血性胃炎、胃血管异常（动静脉畸形如Dieulafoy病等）、胃癌和胃其他肿瘤、急性胃扩张、十二指肠炎和憩室炎、膈疝、胃扭转、钩虫病、胃肠吻合术后的空肠溃疡和吻合口溃疡。

3.门静脉高压

食管胃底静脉曲张破裂出血、门脉高压性胃病。

4.上消化道邻近器官或组织的疾病

①胆道出血；②胰腺疾病累及十二指肠；③胸或腹主动脉瘤破入消化道；④纵隔肿瘤或脓肿破入食管。

5.全身性疾病在胃肠道表现出血

①血液病：白血病、再生障碍性贫血、血友病等；②血管性疾病；③结缔组织病：血管炎；④急性感染性疾病：流行性出血热、钩端螺旋体病；⑤尿毒症。

（二）下消化道出血病因

1.大肠癌和大肠息肉最常见。

2.肠道炎症性疾病 细菌性感染、寄生虫感染；非特异性肠炎，抗生素相关性肠炎，缺血性肠炎，放射性肠炎等。

3.血管病变 作为下消化道出血病因的比例在上升，如毛细血管扩张症、血管畸形、异位静脉曲张、肠血管瘤及血管畸形。

4.肠壁结构异常 如Meckel憩室，肠套叠等。

5.肛管疾病 痔疮、肛裂、肿瘤等。

（三）小肠出血病因

1.常见病因

（1）年龄＜40岁：

炎症性肠病，Dieulafoy病，新生物，麦克尔（Meckel）憩室，息肉病。

（2）年龄＞40岁：

血管扩张性病变，Dieulafoy病，新生物，非甾体抗炎药性溃疡。

2.罕见病因

过敏性紫癜（Henoch-Schoenlein purpura），小肠静脉曲张和（或）门脉高压性肠病，淀粉样变，蓝色橡皮泡痣综合征（blue rubber bleb nevus syndrome），弹性假黄瘤病（pseudoxanthoma elasticum），遗传性毛细血管扩张症（Osler-Weber-Rendu syndrome），AIDS伴发的卡波西肉瘤，Plummer-Vinson综合征，先天性结缔组织发育不全综合征（Ehlers-Danlos syndrome），遗传性息肉病综合征（家族性腺瘤性息肉病，Peutz-Jeghers病），恶性萎缩性丘疹，胆道出血，主动脉肠瘘（aortoenteric fistula）。

【临床表现】

消化道出血的临床表现取决于出血病变的性质、部位、失血量与速度，与患者的年龄、心肾功能等全身情况也有关。

（一）呕血、黑便和便血

是消化道出血特征性临床表现。上消化道急性大量出血多数表现为呕血，如出血速度快而出血量多，呕血的颜色呈鲜红色。少量出血则表现为黑便、柏油样便或粪便隐血试验阳性。出血速度过快，在肠道停留时间短，解暗红色血便。下消化道出血一般为血便或暗红色大便，不伴呕血。右半结肠出血时，粪便颜色为暗红色；左半结肠及直肠出血，粪便颜色为鲜红色。在空回肠及右半结肠病变引起少量渗血时，也可有黑便。

（二）失血性周围循环衰竭

消化道出血因循环血容量迅速减少可致急性周围循环衰竭，多见于短时期内出血量超过1000ml者。临床上可出现头昏、乏力、心悸、出冷汗、黑蒙或晕厥；皮肤湿冷；严重者呈休克状态。

（三）贫血

慢性消化道出血在常规体检中发现小细胞低色素性贫血。急性大出血后早期因有周围血管收缩与红细胞重新分布等生理调节，血红蛋白、红细胞和血细胞压积的数值可无变化。此后，大量组织液渗入血管内以补充失去的血浆容量，血红蛋白和红细胞因稀释而降低。平均出血后32小时，血红蛋白可稀释到最大程度。失血会刺激骨髓代偿性增生，外周血网织红细胞增多。

（四）氮质血症

在大量消化道出血后，血液蛋白的分解产物在肠道被吸收，以致血中氮质升高，称肠源性氮质血症。一般出血后1～2天达高峰，出血停止后3～4日恢复正常。

（五）发热

大量出血后，多数患者在24小时内常出现低热，持续数日至一周。发热的原因可能由于血容量减少、贫血、血分解蛋白的吸收等因素导致体温调节中枢的功能障碍。分析发热原因时要注意寻找其他因素，例如有无并发肺炎等。

【诊断】

（一）临床表现

1.消化道出血的识别

一般情况下呕血和黑便，呕吐物或粪便隐血强阳性，血红蛋白、红细胞计数下降常提示有消化道出血，但必须排除消化道以外的出血因素。首先应与口、鼻、咽部出血区别；也需与呼吸道和心脏疾病导致的咯血相区别。此外，口服动物血液、骨炭、铋剂和某些中药也可引起粪便发黑，应注意鉴别。

2.判别消化道出血的部位

呕血和黑便多提示上消化道出血，血便大多来自下消化道。上消化道大出血可表现为暗红色血便，如不伴呕血，常难以与下消化道出血鉴别。而慢性下消化道出血也可表现为黑便，常难以判别出血部位，应在病情稳定后急诊内镜检查。

3.出血严重程度的估计和周围循环状态的判断

每日出血量＞5～10ml时，粪隐血试验可呈现阳性反应；每日出血量达50～100ml以上，可出现黑便。胃内积血量250ml时，可引起呕血。短时间出血量超过1000ml，可出现周围循环衰竭表现。对于上消化道出血的估计，主要动态观察周围循环状态，特别是血压、心率。如果患者由平卧位改为坐位血压下降（＞15～20mmHg）、心率加快（＞10次/分），提示血容量明显不足，是紧急输血的指征。患者血红细胞计数、血红蛋白及血细胞比容测定，也可作为估计失血程度的参考。

4.出血是否停止的判断

有下列临床表现，应认为有继续出血或再出血，须及时处理：①反复呕血，黑便次数增多，粪便稀薄，伴有肠鸣音亢进；②周围循环衰竭的表现经积极补液输血后未见明显改善，或虽有好转而又恶化；③红细胞计数、血红蛋白测定与血细胞比容持续下降，网织红细胞计数持续增高；④补液与尿量足够的情况下，血尿素氮再次增高。

5.出血病因和部位诊断

消化性溃疡患者多有慢性、周期性、节律性上腹疼痛或不适史。服用NSAIDs或肾上腺皮质激素类药物或处于严重应激状态者，其出血以急性胃黏膜病变为可能。有慢性肝炎、酗酒史、血吸虫等病史，伴有肝病、门脉高压表现者，以食管胃底静脉曲张破裂出血为最大可能。应当指出的是，肝硬化患者出现上消化道出血，有一部分患者出血可来自于消化性溃疡、急性糜烂出血性胃炎、门脉高压性胃病。45岁以上慢性持续性粪便隐血试验阳性，伴有缺铁性贫血、持续性上腹痛、厌食、消瘦，应警惕胃癌的可能性。50岁以上原因不明的肠梗阻及便血，应考虑结肠肿瘤。60岁以上有冠心病、心房颤动病史的腹痛及便血者，缺血性肠病可能大。突然腹痛、休克、便血者要立即想到动脉瘤破裂。黄疸、发热及腹痛伴消化道出血时，胆源性出血不能除外。儿童便血以Meckel憩室、感染性肠炎、血液病多见。

（二）辅助检查

1.内镜检查

内镜检查是消化道出血定位、定性诊断的首选方法，其诊断正确率达80%～94%，可解决90%消化道出血的病因诊断。内镜检查见到病灶后，应取活组织检查或细胞刷检，以提高病灶性质诊断的正确性，并根据病变特征判别是否继续出血或再出血的危险性，并行内镜下止血治疗。一般主张在出血24～48h内进行检查，称急诊内镜。急诊胃镜最好在生命体征平稳后进行，尽可能先纠正休克、补足血容量，改善贫血。胃镜检查可在直视下观察食管、胃、十二指肠球部直至降部，从而判断出血的病因、部位。结肠镜是诊断大肠及回肠末端病变的首选检查方法。重复内镜检查可能有助于发现最初内镜检查遗漏的出血病变。超声内镜、色素放大内镜等均有助于明确诊断，提高对肿瘤、癌前期病变等的诊断准确率。胶囊内镜具有安全、创伤小的优点，主要用于小肠疾病的诊断，对怀疑小肠出血的检出率约38%～83%。小肠镜具有可活检、可提供治疗（病灶标记、止血、息肉切除）等特点；目前有：①推进式小肠镜：为延长的上消化道内镜，可到达Treitz韧带远端70cm处；②深部小肠镜：有双气囊小肠镜、单气囊小肠镜、螺旋式小肠镜，还可以进行术中小肠镜检查。如操作人员技术熟练，理论上能检查整个肠道，可用于怀疑小肠出血的患者，检出率在48.9%～62.1%。对于胶囊内镜检查阳性的患者，再行小肠镜检查，将提高检出率至60%～90%。但若对胶囊内镜检查阴性的消化道出血患者，再次进行小肠镜检查，病变检出率仅为16.7%～37.8%。

2.X线钡剂检查

仅适用于出血已停止和病情稳定的患者，对急性消化道出血病因诊断的阳性率不高，多为内镜检查所代替。钡剂检查对于怀疑小肠出血的诊断率仅有3%～17%，目前并不推荐用于小肠出血的诊断。

3.放射性核素显像

急性显性消化道出血，其出血速度较慢（0.1～0.2ml/min），或者不确定有无活动性出血，未进行小肠镜或胶囊内镜检查者，可以使用99mTc标记的自体红细胞静脉注射后作腹部扫描成像，以探测标记物从血管外溢的证据；创伤小，可起到初步的定位作用，对Meckel憩室合并出血有较大诊断价值，并可指导进一步血管造影的时机。

4.血管造影

选择性血管造影对活动性大消化道出血（尤其是血流动力学不稳者）或者血管性病变的诊断及治疗具有重要作用，检出率40%～60%。根据脏器的不同可选择腹腔动脉、肠系膜动脉造影，出血速率＞0.5ml/min时，可发现造影剂在出血部位外溢，定位价值较大。对确定下消化道出血的部位（特别是小肠出血）及病因更有帮助，也是发现血管畸形、血管瘤所致出血的可靠方法。但该检查是有创性操作；且有可能发生造影剂过敏、急性肾衰、血栓栓塞、感染和穿刺部位出血等并发症。

5.CT相关检查CT小肠成像（multiphasic CT enterography，CTE）

将肠腔充盈后使用多排CT扫描，可发现血管病变和肠道炎症改变；并提高小肠肿块尤其是黏膜来源的病变的检出率；可与胶囊内镜互补；常先行CTE，排除肠腔狭窄后再行胶囊内镜检查。CT血管造影（CT angiography，CTA）可准确检出并定位肠道血管性疾病，可检出0.3ml/min出血速度的病变。

6.剖腹探查

各种检查均不能明确原因时应剖腹探查。术中内镜是明确诊断不明原因消化道出血，尤其是小肠出血的可靠方法，成功率达83%～100%。另外，可在术中行选择性血管造影或注射亚甲蓝（美蓝），以帮助明确诊断（图15-3-5）。

【治疗】

（一）一般治疗

卧床休息，严密监测患者生命体征，必要时行中心静脉压测定。观察呕血及黑便情况。定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容与血尿素氮。对老年患者视情况实施心电监护。

（二）补充血容量

及时补充和维持血容量，改善周围循环，防止微循环障碍引起脏器功能障碍，酌情输血，在配血同时可先用右旋糖酐或其他血浆代用品。紧急输血指征：改变体位出现血压下降、心率增快、晕厥；失血性休克；Hb＜70g/L，血细胞比容＜25%。但要避免输血输液量过多而引起急性肺水肿，以及对肝硬化门静脉高压的患者门静脉压力增加诱发再出血，肝硬化患者宜用新鲜血。

（三）上消化道大出血的止血处理

急性非静脉曲张上消化道大出血的处理，以消化性溃疡多见。

1.抑制胃酸分泌和保护胃黏膜

急性期静脉给予质子泵抑制剂，使胃内Ph＞6.0，有助于消化性溃疡和急性胃黏膜病变的止血。无效时可加用生长抑素及其类似物，收缩内脏血管，控制急性出血。

2.内镜直视下止血治疗

经内镜直视下局部喷洒5%孟氏液（碱式硫酸铁溶液）、8%去甲肾上腺素液，凝血酶。也可在出血病灶注射1%乙氧硬化醇、1∶10000肾上腺素或立止血。内镜直视下高频点灼、激光、热探头、微波、止血夹等。

3.手术和介入治疗

内科积极治疗仍有大量出血危及患者生命时，需考虑外科手术治疗。少数患者严重消化道出血，无法进行内镜治疗，又不能耐受手术治疗时，可考虑选择性肠系膜动脉造影并血管栓塞治疗。

食管、胃底静脉曲张破裂出血的非外科治疗，参见本篇第八章第一节“肝硬化及其并发症”。

（四）下消化道大量出血的处理

基本措施是输血、输液、纠正血容量不足引起的休克。再针对下消化道出血的定位及病因诊断而做出相应治疗。如有条件内镜下止血治疗。对弥漫性血管扩张病变所致的出血，内镜下治疗或手术治疗有困难，或治疗后仍反复出血，可考虑雌激素/孕激素联合治疗。选择性动脉造影术后动脉内输注血管加压素可以控制90%的憩室和血管发育不良的出血，但有心血管方面的毒副作用。动脉内注入栓塞剂可能引起肠梗死，对拟进行肠段手术切除的病例，可作为暂时止血用。内科保守治疗无效，危及生命，有急诊手术指征。

（五）小肠出血的治疗

1.支持治疗，及早病因治疗。

2.药物治疗 病变部位不明或病变弥漫，不适用内镜治疗、手术治疗、血管造影栓塞治疗及治疗无效者，可考虑药物治疗。①性激素：如炔雌醇和炔诺酮等，但其预防消化道血管扩张出血复发的疗效仍存在争议，心血管不良反应较大；目前认为对于小肠出血的治疗没有作用；②生长抑素及其类似物（如奥曲肽）：其减少出血的机制可能与抑制血管生成和内脏血流有关，对胃肠道毛细血管扩张和蓝色橡皮泡痣综合征引起的小肠出血有一定的治疗作用；③沙利度胺：为谷氨酸衍生物，对血管扩张引起的小肠出血有效，可能与其抗血管生成作用有关。但存在一定的不良反应，如周围神经病变、深静脉血栓等。

3.内镜下治疗 对双气囊小肠镜检查发现病变者，可同时治疗小肠血管损害病变且维持缓解时间较长。

4.血管造影下栓塞等治疗 主要用于急性大量小肠出血。方法主要包括选择性动脉内加压素治疗、超选择性微线圈栓塞或合用明胶海绵或聚乙烯醇栓塞等。

[附]食管贲门黏膜撕裂（Mallory-Weiss综合征）

食管贲门黏膜撕裂是食管下端和胃连接处的黏膜纵形裂伤，并发上消化道出血，一般出血有自限性，如累及小动脉可引起严重出血。1929年Mallory和Weiss首先从尸体解剖中认识本症。1956年Hardy首次应用内镜作出诊断。发病主要是腹内压力或胃内压骤然升高，促使黏膜撕裂。恶心或呕吐是胃内压升高的主要因素，包括妊娠呕吐、食管炎、急性胃炎、放置胃管、内镜检查、糖尿病酮症和尿毒症等都可引起剧烈呕吐。其他凡能引起胃内压升高的任何情况均可发生食管贲门黏膜撕裂，如剧烈咳嗽、酗酒、用力排便、举重、分娩、麻醉期间的严重呃逆、胸外按摩、喘息状态、癫痫发作、腹部钝性挫伤等。本症主要病理为食管远端黏膜和黏膜下层的纵形撕裂。裂伤多为单发，但也可有3～4处之多。裂伤长0.3～4cm。基底部为血凝块和黄色坏死组织所覆盖，边缘清楚，黏膜轻度水肿。本症诊断首先依靠病史，有引起胃内压骤升的因素，有食管裂孔疝者更要考虑本症。当前最有效的诊断手段是急诊内镜检查。钡餐X线检查价值较小。腹腔动脉造影也有助于诊断。如小量出血一般可自限止血，必要时可用去甲肾上腺素加入生理盐水中灌入食管胃腔，促使黏膜下血管收缩。也有主张在急诊内镜诊断的同时，对出血灶作电凝或光凝止血。少数出血量大而不止者，需外科做裂伤连续缝合术止血。如去除诱因，术后一般无复发可能。

主要参考文献

1.Gerson LB，Fidler JL，Cave DR，et al.ACG Clinical Guideline：Diagnosis and Management of Small Bowel Bleeding.Am J Gastroenterol，2015，110（9）：1265-1287.

2.Loren L，Chatper 57.Gastrointestinal Bleeding.In Kasper DL，Fauci AS，Hauser SL，et al.Harrison's Principles of Internal Medicine.19th ed.New York：McGraw-Hill Education 2015：276-279.